新生儿肺动脉高压怎么治疗

好酷屋教程网小编为您收集和整理了新生儿肺动脉高压怎么治疗的相关教程：人工呼吸机治疗()高通气治疗：建议用轻度

人工呼吸机治疗

()高通气治疗：

建议用轻度的高通气治疗，将PaO维持在大于80mmHg，PaCO 30～3mmHg。当病人经～8h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在>90%，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaCO稍升高。

()无肺实质性疾病：

如病人无明显肺实质性疾病时，呼吸频率可设置于60～80次/min，吸气峰压力cmHO左右，呼气末正压～cmHO，吸气时间0.～0.s；呼吸机流量0～30L/min。

(3)有肺实质性疾病时：

当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为～6cmHO。如氧合改善不理想时，可试用高频呼吸机治疗。

纠正酸中毒及碱化血液

可通过高通气改善外周循环及使用碳酸氢钠方法，使血pH值增高达7.～7.。

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维持体循环压力

()维持正常血压：

当有容量丢失或因血管扩张药应用后血压降低时，可用%的人血白蛋白血浆或输血。

()使用正性肌力药物：

可用多巴胺～0µ；g/(kg·min)，及(或)多巴酚丁胺～0µ；g/(kg·min)。

药物降低肺动脉压力

PPHN可由肺血管发育不良发育不全或功能性适应不良所致，药物治疗目的是使肺血管平滑肌舒张血管扩张，但不同病因所致的PPHN对药物有不同的反应。扩血管药物往往不能选择性扩张肺动脉，其临床疗效常有限。NO吸入的开展使ECMO的应用减少，病人住院时间减少，但对总死亡率下降还不够明显。NO吸入需投入的费用也是应考虑的问题。因此，有必要对在这个“NO时代”被遗忘的药物治疗做重新考虑。可试用：

()硫酸镁：

能拮抗Ca 进入平滑肌细胞；影响前列腺素的代谢；抑制儿茶酚胺的释放；降低平滑肌对缩血管药物的反应。硫酸镁剂量：负荷量为00mg/kg，0min静脉滴入；维持量为0～0mg/(kg·h)，持续静脉滴注，可连续应用～3天，但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.～.mmol/L。

()妥拉唑林：

～mg/kg静脉注射，0min注完；维持量为0.～mg/(kg·h)。因妥拉唑林有胃肠道出血体循环低血压等不良反应，已较少用于PPHN。

(3)前列腺素与依前列醇(前列环素)：

PPHN病人在前毛细血管存在前列环素合成酶缺乏，依前列醇(前列环素)能增加牵张引起的肺表面活性物质的分泌；在低氧时，依前列醇(PGI)对降低肺血管阻力尤其重要；近年来证实气管内应用依前列醇(PGI)能选择性降低肺血管阻力；依前列醇(PGI)与磷酸二酯酶抑制剂联合应用有协同作用。临床应用：

①前列腺素E：常用维持量为0.0～0.µ；g/(kg·min)。

②依前列醇(前列环素)：开始剂量为0.0µ；g/(kg·min)，在～h内逐渐增加到 0.06µ；g/(kg·min)，并维持；可用3～天。

()肺表面活性物质：

成功的PPHN治疗取决于呼吸机应用时保持肺的最佳扩张状态。低肺容量引起间质的牵力下降，继而肺泡萎陷，FRC下降；而肺泡过度扩张引起肺泡血管受压。因均一的肺扩张，合适的V/Q对PPHN的治疗关系密切，肺表面活性物质应用能使肺泡均一扩张，肺血管阻力下降而显示其疗效。

()磷酸二酯酶抑制剂：

NO引起的肺血管扩张在很大程度上取决于可溶性cGMP的增加。抑制鸟苷酸环化酶活性可阻断NO供体的作用，提示该途径对NO发挥作用很重要。CGMP通过特异性磷酸二酯酶(PDE)灭活。双嘧达莫(潘生丁)为磷酸二酯酶抑制剂，在动物实验中能降低肺血管阻力3%。扎普司特(敏喘宁)雾化吸入能显示选择性肺血管扩张作用。PDE与吸入NO有协同作用。动物实验发现：吸入NO 6ppm加上扎普司特可增加肺血流88%。

磷酸二酯酶抑制剂用于预防反跳性肺血管痉挛：PPHN在治疗撤离时(尤其是NO应用停止后)可出现反跳性肺血管痉挛及肺动脉高压，表现为肺动脉压增加0%，使用磷酸二酯酶抑制剂可显著减少反跳。该治疗方法的临床应用前景有待进一步观察。

保持患儿镇静

()吗啡：

每次0.～0.3mg/kg或以0.mg/(kg·h)维持；或用芬太尼3～8µ；g/(kg·h)维持。

()肌松剂：

必要时用肌松剂如泮库溴铵(潘可罗宁)每次0.mg/kg，维持量为0.0～0.mg/kg，每～小时次。

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相关诊疗知识

就诊科室：

呼吸内科 心血管内科

治疗费用：

市三甲医院约（000——0000元）

治 愈 率：

0-0%

治疗周期：

30天

治疗方法：

药物治疗 支持性治疗

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