双侧基底节钙化的发病机制有哪些？

好酷屋教程网小编为您收集和整理了双侧基底节钙化的发病机制有哪些？的相关教程：双侧基底节钙化属于大脑常见的疾病，会引起小脑发生病变，严重时将会引起患者痴呆，肌张力障碍等，此病的发生多与遗传有关，因此患者要了解引起疾病的原因，双侧基底节钙化的发生与很多原因有联系，知道了病因机制后

双侧基底节钙化属于大脑常见的疾病，会引起小脑发生病变，严重时将会引起患者痴呆，肌张力障碍等，此病的发生多与遗传有关，因此患者要了解引起疾病的原因，双侧基底节钙化的发生与很多原因有联系，知道了病因机制后就要对疾病进行预防，能及时掌握自己的病情。那么双侧基底节钙化的发病机制有哪些？

遗传因素

Geschwind等曾调查一个明显遗传倾向大家系，发现患者发病年龄一代比一代提前，对该家系中24名患者用微卫星DNA多态性标记检测发现14号染色体长臂上D14S1014、D14S75、D14S306位点具有明显连锁关系，提示遗传因素在该病发生中起很大作用。部分患者可伴其他遗传性疾病，最常见为假性甲状旁腺功能减退2型，难治性贫血等。

外源性毒物

可激活脑内谷氨酸受体，产生兴奋性神经毒作用，导致钙在某些脑区沉积。有人将鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid)注入鼠基底核区，3周后在肥大星形细胞中发现钙斑沉积，主要成分是钙、磷，还可含硫、铝、硅等，与本病的病理改变相似。

铁及磷酸钙代谢异常

有些家族性患者存在明显的铁代谢障碍，如血清铁蛋蛋白水平下降、血清铁及铁结合能力降低，肝、脾、骨髓和脑活检可见铁沉积等，主要由铁转运缺陷造成。部分患者出现阵发性低钙血症，可能与伴发甲状旁腺功能减退有关，还可伴小脑钙化。

免疫因素

某些患者青年时患类风湿性关节炎，检查发现血沉明显增快，CRP、RA因子、抗核抗体亦升高，部分病例活检发现钙斑周围免疫炎性细胞浸润。

主要病理变化

双侧基底核(尾状核、豆状核)可见钙化斑，有时累及小脑齿状核及大脑皮质，斑块多位于血管外膜细胞浆内，少数位于胶质细胞突触内。脑活检可见大量低分化星形胶质细胞增生，甚至出现星形胶质细胞瘤，主要位于早期钙化斑形成区或大钙化斑周围，斑块主要由糖蛋白、钙盐及铁组成。伴痴呆的Fahr病患者病变不同于Alzheimer病及Pick病，特点是缺乏老年斑;大脑新皮质存在广泛大量的神经元纤维缠结;钙质沉积;部分白质可见中至重度脱髓鞘及神经纤维增生;Meynert核可见轻至中度神经元脱失等。

由于酸性黏多糖沉积在胶质细胞内或细胞外周区域，形成非钙性圆圈体。其主要分布在血管周围，最后侵入血管壁。以后发生羟磷灰石的钙盐沉积。很少量的铁也可随之沉积。

双侧基底节钙化的发病机制就介绍到这里了，患上疾病后患者要知道相关的症状，通过对症状的了解从而及时发现疾病，患者可凭借异常的症状到医院检查，检查的项目主要有血常规检查、生化检查、CT检查及SPECT检查等，检查后即可确诊疾病，而患者就要根据病情进行正规的治疗，能防止患者突然性发作造成死亡。

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