早产儿贫血的原因是什么?

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早产儿贫血的发病原因是什么?引起早产儿贫血的原因有血红蛋白迅速降低红细胞生成素水平低下等。

早产儿贫血病因：

一发病原因

早产儿在生后4～8周血红蛋白迅速降至最低值，与胎龄体重营养情况有关。体重在1.2～2.3kg者，血红蛋白最低点为96g/L±14g/L(9.6g/dl±1.4g/dl);而体重<1.2kg者，为78g/L±14g/L(7.8g/dl±1.4g/dl)。早产儿除贫血外，同时出现淡漠进食困难体重不增呼吸困难心率增快活动减少苍白等症状，应属病理范畴。病理性早产儿贫血，因有症状，需要进行干预。

1产前出血主要是经胎盘失血，包括胎儿-胎盘出血胎-母输血及双胎间输血。由于出血隐匿，出血量多少不等，出血速度可急可缓，因此临床表现各不相同。

2产时失血 多由于分娩时产科意外情况胎盘及脐带畸形而引起。

(1)胎盘异常：严重失血常发生于前置胎盘胎盘早期剥离或剖宫产时误切胎盘而致失血，胎盘畸形以多叶胎盘较常见，每一叶发出一脆弱静脉分支至胎盘，该血管易破裂出血。

(2)脐带异常：正常脐带可由于过度牵扯而突然出血，脐带畸形如脐带血管瘤迷走血管等，后者是脐带达到其植入处前分出1条或多条血管，其血管壁薄，缺乏脐带胶样组织的保护，极易破裂;脐带帆状植入胎盘，血管亦在无保护情况下穿过羊膜和绒毛膜之间，出血发生率为1%～2%。

3生后失血 生后失血以脐部胃肠道和内出血多见，近年来由于医院性诊断性取血而引起失血也有所增加。

4生理因素 可能与早产儿红细胞寿命较足月儿更短;生长迅速，血浆容量扩张，导致血液稀释;红细胞生成素水平低下，可能是其基因表达调节障碍，亦可能是靶细胞对其敏感性低下所致。

5病理因素 除上述生理原因外，可能与下列因素有关：①营养因素;②疾病因素;③医源性失血，如早产儿体重为1.5kg，总血容量约为150ml，抽血量如累积达7.5～15ml，失血量达5%～10%总血容量。1kg婴儿抽血1ml相当成人抽血70ml。

二发病机制

1生理性因素

(1)红细胞生成素：肾外部位产生的红细胞生成素对贫血继发的低氧环境不敏感。出生时红细胞生成素产生的部位由肾外(多数在肝脏)转移到肾脏，在早产儿，这种转移延迟，导致血红蛋白进一步下降。

红细胞生成素水平低下，可能是其基因表达调节障碍，亦可能是靶细胞对其敏感性低下所致。

(2)红细胞数量少：早产儿出生时每公斤体重平均红细胞数较足月儿低。

(3)生长迅速：血浆容量扩张，导致血液稀释。

(4)氧耗量少：相对足月儿，早产儿氧耗量较少，因此他们对氧的低需求允许在贫血中表现出的低携氧能力。

(5)红细胞寿命短：早产儿出生时体内贮存维生素E量少，并持续至生后2～3个月，维生素E缺乏时，红细胞膜的脂类过氧化物损伤胞膜而使红细胞寿命缩短。

2病理性因素

(1)营养因素：出生前营养物质储备不足，出生后由于吸吮和消化能力差致摄入营养不足。

①铜：在妊娠最后12周，胎儿肝内铜的储存量才开始增加，因此早产儿肝内铜的储存量不足。铁的吸收及储存铁的释放靠血浆中90%以上的铜在正常情况下是与铜蓝蛋白结合。铜缺乏亦可产生低色素性小细胞贫血，且有中性粒细胞减少。

②铁：对妊娠各期研究发现，胎儿储铁率大约和其体重增加呈正比例，所以整个妊娠期胎儿维持恒定铁含量75mg/kg，并以3种形式存在：

a血红蛋白铁

b组织铁

c储存铁。

在无贫血婴儿，总铁量75%以血红蛋白铁形式储存，1g血红蛋白含3.4mg元素铁。出生时红细胞量低的婴儿，其铁储存量亦低且决定生后血液学状态。体重<1400g的早产儿，骨髓可染铁的研究发现出生时可染铁少，到第8周骨髓内已不能见到含铁血黄素;而足月儿骨髓铁储存到20～24周方耗尽，因此早产儿较足月儿缺铁出现早。

④叶酸：新生儿血清叶酸水平高于成人2～3倍，由于生长迅速，代谢活力高，需要量为成人的4～10倍，生后3～4周内常降至缺乏范围。低体重儿下降更快，因其肝储存量仅159mg，而足月儿为224µg。早产儿<1500g者，血清叶酸降低导致“叶酸缺乏”的发生率为10%～30%，在生后3个月内见到巨幼红细胞性贫血。

③维生素E：对维持红细胞膜的完整性很重要，是一种抗过氧化剂。婴儿出生时血清值为7.2～16.8µmol/L，是母亲维生素E值的1/3～1/2。维生素E与婴儿体重成正比，婴儿愈小其缺乏程度愈大，例如出生体重3500g小儿体内维生素E储存量为20mg，而出生体重1000g的婴儿储存量仅3mg。

(2)疾病因素：疾病致摄入不足，消耗增加。

(3)医源性失血：医源性失血对低体重儿来讲，其量相对多，这些均说明早产儿易早期发生缺铁。如早产儿体重为1500g，总血容量约为150ml，抽血量如累积达7.5～15ml，失血量达5%～10%。1000g婴儿抽血1ml相当成人抽血70ml。

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